ДУАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ И СПОНТАННЫЙ РАК

Предложена математическая модель радиогенного увеличения интенсивности смертности, в которой учтено, что в клетке всегда присутствуют спонтанный фон повреждений генетического материала клетки, обусловленный действием нерадиационных факторов внутренней и окружающей среды. Модель основана на представлении о принципиальной неразличимости радиогенных и спонтанных раков и постулатах теории дуального действия радиации Келлерера – Росси. Предположено, что в процессе формирования предраковых повреждений дуальные взаимодействия происходят как между радиационными первичными повреждениями, так и между радиационными и спонтанными первичными повреждениями (гибридные взаимодействия). Роль последних особенно важна при низких уровнях облучения, которым соответствует линейная зависимость выхода раков от дозы. Их значимость показывает следующая оценка: при принятом значении коэффициента номинального (радиационного) риска (0,05 Зв^-1) и доле смертей от рака среди населения (0,15–0,2) вклад нерадиационных канцерогенных факторов за всю жизнь эквивалентен облучению в дозе 3–4 Зв или облучению при постоянной мощности дозы около 40–50 мЗв/год.

В модели принято, что в ДНК под действием радиации и других канцерогенных факторов образуются как удаленные друг от друга (одиночные) повреждения, которые с высокой вероятностью восстанавливаются, так и близкорасположенные (двойные) повреждения, которые с большей вероятностью взаимодействуют, переходя в закреплённое состояние. Закреплённые повреждения, будучи образованными в определённых участках ДНК, могут передаваться дочерним клеткам в качестве предраковых повреждений. Относительная роль спонтанных первичных повреждений тем больше, чем больше образуется одиночных повреждений по сравнению с двойными в пределах области возможного взаимодействия.

В рамках данной модели показано, что присутствие фоновых интенсивностей смертности от рака для исходного и конечного населения в формуле для межпопуляционного переноса рисков, использованной МКРЗ, имеет логическое и биофизическое обоснования. Учёт спонтанных первичных повреждений и гибридных взаимодействий расширяет возможности построения моделей радиационного риска.

1. Effects of ionizing radiation. UNSCEAR 2006 Report to the General Assembly with Scientific Annexes. Annex A: Epidemiological studies of radiation and cancer. – UN, New York, 2008.

2. Kellerer, A.M. The theory of dual radiation action / A.M. Kellerer, H.H. Rossi // Curr. Topics Radiat. Res. Quart. – 1972. – V. 8. – Р. 85–158.

3. Иванов, В.И. Справочное руководство по микродозиметрии / В.И. Иванов, В.Н. Лысцов, А.Т. Губин ; под общ. ред. В.И. Иванова. – М.: Энергоатомиздат, 1986. – 184 с.

4. Публикация 103 Международной комиссии по радиационной защите (МКРЗ) / под общей ред. М.Ф. Киселева и Н.К. Шандалы. – М.: Изд. ООО ПКФ «Алана», 2009. – 312 с.